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Restrito a camada mucosa_ a mucosa é o tecido intestinal mais sensível a mucosa.
Infarto Trasmural_ acomete toda a parede (mucosa, submucosa, muscular profunda, serosa). Pode ocorrer perfuração intestinal ocorre necrose da área intestinal infartada. O tecido necrótico é liqüefeito ocorrendo comunicação da luz intestinal com a cavidade.

Os infartos dividem-se em dois grupos: aqueles que ocorrem nos indivíduos em fase terminal da vida ou então ocorrem em indivíduos hígidos, onde o infarto é o principal sintoma.

A definição de infarto pode ser dada por necrose isquêmica e o seu diagnóstico baseia-se fundamentalmente na morfologia (necrose do tipo hemorrágico - infarto vermelho). Macroscopicamente a alça encontra-se com tonalidade vermelho-escuro. Geralmente a obstrução nos vasos não é encontrada. O que indica a isquemia é a necrose do tipo hemorrágico. Clinicamente manifesta-se geralmente com quadro de dor súbita, periumbilical, acompanhada de taquicardia, hipotensão, náuseas, vômito, diarréia sangüinolenta e, às vezes, choque. Logo os movimentos peristáticos encontram-se diminuídos ou ausentes (destruição da musculatura lisa, fenômenos tóxicos ou íleo adinâmico). Quando há peritonite, a parede abdominal torna-se enrijecida. Problema: essas manifestações são comuns a vários processos patológicos causadores de abdome agudo.

0bstrução de artérias que irrigam o tecido. É a mais freqüente. Pode ocorrer por: 1) Trombose Mesentérica (a trombose da artéria mesentérica superior é a mais freqüente sendo, portanto, o intestino delgado mais acometido que o intestino grosso. Ocorre subitamente em pacientes com aterosclerose, geralmente com idade mais avançada); 2) Embolia mesentérica (origina-se mais comumente no coração e atinge mais a a. mesentérica superior por dois motivos: a) tem maior calibre que a inferior; b) o ponto de emergência na aorta tem trajeto oblíquo, em Y invertido, que facilita a penetração dos êmbolos ); 3) Baixa perfusão arterial nos intestinos (pacientes pré-dispostos ); 4) Miscelânea (torção de pendículo, hérnias estranguladas, invaginação intestinal, vólvulo e diversas doenças vasculares).
Obstrução de veias que drenam o tecido (trombose da v. mesentérica).

O infarto intestinal só ocorre se a oclusão está em vasos mais calibrosos. Existem muitas anastomoses entre os ramos menos calibrosos. Os infartos são, portanto, extensos.

Perfuração, peritonite difusa, morte. Obs:. A necrose decorrente da morte celular só apresenta sinais vistos macroscopicamente de 15 a 18 horas após a ocorrência do infarto. A perfuração ocorre aproximadamente 48 horas após o infarto.

2 - Enterocolites

Em condições normais as bactérias intestinais tem funções importantes, como a desconjugação de sais biliares, metabolização de proteínas e gorduras, produção de vitaminas e etc. Quando ocorrem transtornos do crescimento ou desequilíbrio das populações bacterianas, surgem distúrbios relacionados as funções da microflora. Nesse caso podem surgir má absorção intestinal, hipovitaminoses K e D, anemia ferropriva, desequilíbrio eletrolítico etc.

Agudas: início súbito. Cessada a causa ocorre recuperação.

1.1 Inespecíficas: não se isola o agente etiológico.

1.1.1 Catarral: edema, congestão, descamação excessiva de células.
1.1.2 Pseudomembranosa: Além dos outros sinais ocorre formação de úlceras com tampões de fibrina. As placas tem coloração acinzentada e encontram-se mais ou menos aderidas a parede subjacente. Ocorre em indivíduos idosos, hospitalizados e em tratamento com antibióticos de largo espectro.
1.1.3Flegmosa: ocorre colonização da parede por bactérias piogênicas. Mais comum em indivíduos imunodeprimidos.

1.2 Específica

1.2.1) Febre tifóide: Causada Salmonela typhi . Clinicamente manifesta-se com febre, cólicas abdominais e diarréia, às vezes alternada com constipação, evoluindo em 4-5 semanas. Ocorre formação de úlceras ovaladas sobre as placas de Payer, tendo bordas elevadas e fundo granuloso, contendo restos de material necrótico. Nas 3^ª e 4^ª. semanas ocorre limpeza da úlcera e cicatrização.

1.2.2) Enterocolites bacterianas: ocorrem ou por produção de toxinas (E. coli e Vibrio cholerae), ou invasão de parede (causam inflamação no intestino delgado e/ou grosso. Diarréia com excesso de líquidos, muco, células inflamatórias e, às vezes sangue. Pode ser provocada por bactérias do grupo Shigella ou pela E. coli enteroinvasiva. Ocorre formação de pseudomembranas).

2.1) Inespecíficas
2.1.1) Doença de Crohn: Ileíte terminal (mas pode acometer eventualmente qualquer segmento do tubo digestivo). Acomete toda a espessura da parede (inflamação crônica fibrosante), sendo suas lesões tipicamente segmentares. A serosa é granulosa e o mesentério geralmente está espessada, edemaciado e, às vezes fibrosado. As ulceras são estreitas e profundas, sob a forma de fissuras lineares e tortuosas,, atingindo muitas vezes a serosa (podem ocorrem aderências e fistulas entre alças, entre estes e o intestino grosso, bexiga, vagina ou a pele. Progressivamente provoca estenose e obstrução mecânica. Tem causas desconhecidas. Freqüentemente se estende através de linfáticos acometendo linfonodos. Ocorre diminuição da absorção de gorduras e de vitaminas lipossolúveis. Pode apresentar emagrecimento e infecções repetidas. Complicações: obstrução, fístulas, abscesso perirretal, hemorragias e peritonite.

2.1.2) Retrocolite ulcerativa: ocorrem períodos ativos e inativos. Acomete mucosa e submucosa. Ocorre formação de úlceras hemorrágicas e progressivamente as áreas atingidas são substituídas por fibrose. As lesões são contínuas. Freqüente formação de pseudopólipos que são resultantes da protrusão para a luz intestinal de ilhotas da mucosa não lesada, quando ocorre retração cicatricial da úlcera na fase de remissão da doença. A doença evolui caracteristicamente de modo recorrente. Pacientes com essa doença tem maior risco de desenvolver adenocarcinoma de intestino que a população em geral.

2.2.1) Tuberculose (primária ou secundária ). Na tuberculose secundária (decorrente da deglutição de secreções contendo bacilos) ocorre formação de úlceras crônicas fibrosantes segmentares, anulares, no ceco e no íleo. Iniciam-se nas placas de Payer como pequenos nódulos, encontrados também nas camadas muscular e serosa. Pode ocorrer estenose (obstrução no mesmo local de doença de Crohn). Como a inflamação geralmente compromete todas as camadas intestinais, muitas vezes ocorrem aderência com outras alças do intestino, com o omento ou com a parede abdominal. Pode estender-se para linfonodos.

2.2.2) Esquistossomose (catarral; ulcerosa; polipóide tem como complicações hemorragias e se existem pólipos em grande número pode ocorrer obstrução intestinal. Não sofrem transformação maligna; pseudotumoral).

O mais importante nas enterocolites é descobrir sua etiologia para a instituição do tratamento (dificilmente ocorre na prática).

3- Apendicite aguda

Mecanismos:
1) obstrução por tumores, fecalitos, cálculos, vermes (ocorre acúmulo de secreções. Ocorre aumento da pressão intraluminal que torna-se importante quando ultrapassa os valores da pressão venosa provocando edema, congestão, compressão do sistema arterial, isquemia necrose e infecção );
2) infecções.

O quadro clínico clássico da apendicite tem início súbito com dor ou desconforto abdominal, a princípio na região periumbilical, náuseas, vômitos, defesa abdominal, febre baixa (geralmente), dor na fossa ilíaca direita, leucocitose moderada com desvio para esquerda.