|
Esôfago
1-
Esofagite aguda
Podem ser causadas por bactérias (estafilococos, estreptococos,
salmonelas, etc.), vírus (influenza, herpes simples,
citomegalovírus, etc.), fungos (cândida, aspergilus,
etc.), alimentos quentes ou irritantes, substâncias
cáusticas e traumatismos (sondas ). A inflamação
pode ser circunscrita ou difusa e adquire aspectos catarral,
fibrinoso, purulento e/ou ulcerativo.
2-
Esofagite crônica
Além das causas já citadas podem ser provocadas
por estase alimentar (por estenose ou compressão do
esôfago, megaesôfago, etc.). Surgem infiltrado
inflamatório de mononucleares, hiperplasia do epitélio
e graus variados de fibrose da parede.
3-
Esofagite de refluxo
Consiste
da inflamação do esôfago por refluxo gastrointestinal
(suco gástrico, bile, suco entérico e suco pancreático
). O refluxo ocorre quando são vencidas barreiras anatômicas
e funcionais existentes na transição esofagogástrica:
-
Mecanismo esfincteriano que se mantém com tônus
aumentado em repouso. A pressão do esfíncter
inferior do esôfago varia sob diversas condições,
como estresse mecânico, efeitos hormonais, influências
farmacológicas e, provavelmente, também
em decorrência de fatores emocionais.
-
Pinçamento e deslocamento do esôfago para
baixo e para a direita pela contração do
diafragma, tornando mais agudo o ângulo de sua entrada
no estômago.
- Ângulo
oblíquo (de His) de entrada do esôfago no
estômago. Em crianças é praticamente
ausente.
-
Ligamento frenoesofágico, que através de
suas fibras elásticas, ajuda a manter a JEG em
posição normal.
-
Artéria gástrica esquerda, que auxilia a
fixação do estômago em sua posição
normal.
-
Posição ereta e gravidade (conteúdo
gástrico coletado no antro).
Além
de todos esses fatores, se há refluxo, o esôfago
se defende aumentando as ondas peristálticas que tentam
retornar ao estômago o líquido refluído.
Causas:
-
Hérnia de hiato por deslizamento.
-
Condições que aumentam a pressão
abdominal (ascite, gravidez, obesidade, constipação
intestinal, meteorismo exagerado)..
-
Entubação nasogástrica prolongada.
-
Intervenções cirúrgicas na transição
esofagogástrica
-
Vômitos repetidos
-
Esclerodermia.
-
Algumas vezes não se identificam causas anatômicas.
Podem ser devidas a alterações funcionais
do esfíncter inferior provocadas pelo fumo, álcool,
modificação nas taxas dos diferentes hormônios
digestivos. Muitas vezes as esofagites encontram-se associadas
a úlcera péptica especialmente a duodenal.
Quadro
macroscópico
Variado.
Na fase aguda o esôfago pode encontrar-se normal ou
apresentar congestão, edema ou ulceração
de mucosa. Na fase crônica a mucosa é escavada
por sulcos longitudinais separados por cristas ou elevações,
que correspondem ao espessamento da mucosa (fibrose). Dependendo
da extensão da ulceração pode ocorrer
espessamento da parede e estenose da luz (neoformação
conjuntiva). Na endoscopia: hiperemia, placas semelhantes
às da leucoplasia, circundadas por halo hiperêmico,
às vezes confluentes. Em casos mais avançados:
hemorragia, ulceração e estenose.
Quadro
microscópico
Perda
da estratificação do epitélio, hiperplasia
da camada basal. As pápilas da lâmina própria
se estendem à superfície, quase atingindo a
luz. Presença de eosinófilos na intimidade do
epitélio. Neutrófilos e linfócitos na
lâmina própria.
Evolução
Por
ação do suco gástrico haveria aumento
da perda (descamação) e da substituição
(regeneração) do epitélio. Em um certo
momento a descamação seria maior que a capacidade
de resposta do organismo. Conseqüentemente, as pápilas
aproximam-se da superfície, permitindo o contato do
suco gástrico com a lâmina própria e o
estímulo de quimiorreceptores e fibras nervosas nessa
região. Pode ocorrer ulceração, geralmente
rasa (pode ter características de úlceras pépticas,
raramente se aprofunda até a muscular).
Complicações
Fibrose
da submucosa (sulcos e estenose), epitélio de Barret
(revestimento do terço distal do esôfago por
epitélio colunar. Adquire três padrões
morfológicos: 1) gástrico fúndico, com
células principais e parietais; 2) epitélio
de tipo juncional, com glândulas da mucosa do cárdia,
s/ células parietais ou principais; mucosa semelhante
ao do intestino delgado. Encontra-se intimamente relacionado
com câncer, principalmente o adenocarcinoma. Pode também
originar úlceras profundas).
Manifestações
clínicas
Queimação
retroesternal (piora no decúbito e melhora na ortostatia),
aliviada por antiácidos, dor epigástrica, eructação,
regurgitação (+ noturna), odinofagia, disfagia
para alimentos sólidos, hemorragia e salivação
abundante.
4-
Varizes do esôfago
São
dilatações circunscritas das veias dos plexos
submucoso e periesofágico, quase sempre adquiridas
e secundárias a hipertensão porta. Ocorrem alterações
tróficas na parede das veias, representada por irregularidades,
espessamento por fibrose, dilatações. Ocorre
estase venosa (mecanismo de retorno venoso encontra-se prejudicado),
ocorrendo hipóxia crônica nos tecidos por elas
drenados. Na tentativa de adaptação à
carência de oxigênio ocorre atrofia. Mais comuns
nos terços distal e médio (as veias se comunicam
com a veia gástrica esquerda), estando localizadas
na lâmina própria, submucosa e adventícia.
Geralmente a disfagia só ocorre se houver complicações.
Dividem-se
em dois grupos:
-
Varizes primárias do esôfago: são
menos freqüentes e de etiologia pouco definida (mal
formações congênitas). Ocorrem em
qualquer região da parede do esôfago.
-
Varizes secundárias do esôfago. São
mais freqüentes e decorrem de patologias preexistentes
e que levam a hipertensão porta, tais como:
-
Cirroses (principalmente a alcóolica). Fibrose
de Symers. Alem da hipertensão ocorrem distúrbios
na coagubilidade do sangue.
-
Esquistossomose hepatesplênica
-
Causas mais raras: trombose da veia hepática, trombose
da veia porta, compressão da veia porta por tumores
e etc.
Em
tais casos o sangue é desviado para as veias esofágicas
inferiores através da veia gástrica esquerda
(existem anastomoses entre as veias gástricas e esofágicas)
em uma tentativa de se formar um novo caminho para o sangue
atingir o coração (via veia cava inferior
Macroscopicamente
Varizes
pouco visíveis no cadáver. São observadas
dilatações, saliências, tortuosidades
e irregularidades nas veias. A mucosa está azulada
(proximidade das veias), delgada e fica pré-disposta
a degeneração e necrose, que contribuem para
ulcerações. Podem estar trombosadas (quando
rotas).
Conseqüências
A
mais grave é a hemorragia digestiva que leva a morte.
Mecanismos:
-
Vasos ingurgitados e mais próximos a mucosa aldegaçada
(em virtude de uma hipóxia gradativa, progressiva
e persistente ) estão sujeitos a traumas e rupturas
por alimentos sólidos e ásperos. A nutrição
e sustentação da mucosa é feita pela
submucosa. A hipóxia decorrente das varizes nessa
camada levam a alterações tróficas
da mucosa representadas pela: diminuição
da proliferação da camada basal, atrofia
de epitélio, maior facilidade para ulceração.
Existe grande possibilidade de lesão e ocorrem
microhemorragias, às vezes assintomática.
A perda contínua de sangue pode levar a anemia.
-
A elevação súbita da pressão
venosa portal, ulceração péptica
e ulceração da mucosa por refluxo do suco
gástrico (as varizes alterariam o funcionamento
do esfíncter) que determina afloramento das varizes
e sua ruptura pela ação direta do suco ou
pela maior exposição das veias ao traumatismo
alimentar.
Nos cirróticos a trombocitopenia e a hipoprotrombinemia,
que alteram a hemostasia, também contribuem para
o sangramento.
|
