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Anatomia Fisiológica do Sistema Circulatório Pulmonar

VASOS PULMONARES: A artéria pulmonar sai do ápice do ventrículo direito, divide-se em dois ramos que desembocam nos dois pulmões, direito e esquerdo. Todos os ramos da artéria pulmonar têm diâmetro maior que as correspondentes artérias sistêmicas. Combinado ao fato de possuírem paredes muito finas e distensíveis, confere à árvore arterial pulmonar grande compliância. Isso permite que as artérias pulmonares acomodem cerca de 2\3 do débito sistólico do ventrículo esquerdo. As veias pulmonares são curtas como as artérias pulmonares, mas suas características de distensibilidade são similares às das veias da circulação sistêmica.

VASOS BRÔNQUICOS: O sangue trazido pelas artérias brônquicas é rico em oxigênio e alimenta os tecidos de sustentação dos pulmões. Depois da irrigação, esse sangue deságua nas veias pulmonares e é levado ao átrio esquerdo, ao invés de ir para o átrio direito. Sendo assim, o fluxo de sangue para o átrio esquerdo e o débito do ventrículo esquerdo são aproximadamente 1 a 2% maiores do que o débito do ventrículo direito.

LINFÁTICOS: Dirigem-se principalmente para o ducto linfático direito. São importantes na remoção de partículas que penetrem nos alvéolos. Além disso, ajudam a evitar a formação de edema, pois removem proteínas plasmáticas que extravasem dos capilares pulmonares.

Pressões na Circulação Pulmonar

PRESSÃO NO VENTRÍCULO DIREITO: No ser humano normal, a pressão sistólica do ventrículo direito é, em média, de 25mmHg e a pressão diastólica é, em média, de 0 a 1mmHg, esses valores são apenas um quinto dos valores observados no ventrículo esquerdo.

PRESSÕES NA ARTÉRIA PULMONAR: Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é igual à pressão no ventrículo direito. Entretanto, depois do fechamento da válvula pulmonar a pressão na artéria pulmonar cai mais lentamente que a pressão ventricular, à medida que o sangue flui pelos capilares pulmonares.

PRESSÃO CAPILAR PULMONAR: É de aproximadamente 7mmHg. Essa baixa pressão é essencial no mecanismo de trocas líquidas que ocorre nos capilares.

PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO E NAS VEIAS PULMONARES: A pressão média no átrio esquerdo e nas veias pulmonares é de aproximadamente 2mmHg, variando de 1mmHg até 5mmHg..

Volume de Sangue nos Pulmões

OS PULMÕES COMO RESERVATÓRIO DE SANGUE: A quantidade de sangue nos pulmões pode variar desde a metade até o dobro do normal. O sangue é expelido dos pulmões quando se cria uma pressão elevada dentro dos pulmões (ex. ao soprar um trompete) . Em hemorragias em vasos da circulação sistêmica a perda de sangue é compensada pelo sangue da circulação pulmonar.

A insuficiência cardíaca esquerda ou o aumento da resistência ao fluxo sangüíneo através da válvula mitral causam um represamento de sangue na circulação pulmonar e fazendo aumentar as pressões vasculares nos pulmões.

Como o volume da circulação é muito menor que o da circulação sistêmica, a passagem de sangue para a circulação pulmonar causa efeitos muito maiores.

Fluxo Sangüíneo através dos Pulmões e sua Distribuição

O fluxo sangüíneo pelos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco, logo os fatores que controlam o fluxo sangüíneo pulmonar são os mesmos que controlam o débito cardíaco.

REGULAÇÃO AUTOMÁTICA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR : Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do normal, os vasos sangüíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Sugeriu-se que as células do epitélio alveolar quando hipóxicas, possam secretar uma substância vasoconstritora. Isso faz com que o fluxo de sangue vá para as áreas pulmonares mais bem arejadas.

REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR : A estimulação parassimpática do pulmão acarreta pequeno decréscimo na resistência vascular pulmonar. A estimulação simpática produz pequeno aumento na resistência vascular pulmonar. Ambos efeitos são muito pequenos. A estimulação simpática produz considerável constrição dos grandes vasos pulmonares de capacitância, especialmente as veias. Isso causa um deslocamento de sangue para a circulação sistêmica.

Influência da Pressão Hidrostática na Circulação Pulmonar

A pressão hidrostática exerce efeito na pressão alveolar de acordo com o local no pulmão. Esse efeito da pressão hidrostática faz com que existam três regiões fisiologicamente diferentes:

Zona 1: Região superior do pulmão, onde a pressão alveolar é constantemente maior que a pressão arterial. Isso faz com que os vasos se colabem e provoca a inexistência de circulação.

Zona 2: O fluxo nessa região é intermitente visto que na diástole a pressão alveolar é maior que a pressão arterial e não há circulação. Na sístole, a pressão alveolar é menor que a pressão arterial, fazendo com que ocorra circulação.

Zona 3: Região inferior do pulmão, onde o fluxo sangüíneo é constante, já que a pressão arterial é maior do que a pressão alveolar durante todo o ciclo cardíaco.

Dinâmica dos Capilares Pulmonares

TEMPO DE PERMANÊNCIA DO SANGUE NOS CAPILARES: Quando o débito cardíaco é normal, o sangue passa através dos capilares pulmonares em aproximadamente 0,8 segundos. O aumento do débito cardíaco às vezes encurta esse tempo para apenas 0,3 segundos, mas tal encurtamento seria muito maior não fosse o fato de muitos capilares, que normalmente permanecem colapsados, abrissem para acomodar o aumento do fluxo sangüíneo.

TROCAS DE LÍQUIDO NOS CAPILARES PULMONARS E DINÃMICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL PULMONAR: A dinâmica das trocas de líquidos através dos capilares é qualitativamente a mesma que ocorre nos tecidos periféricos. Entretanto, existem importantes diferenças quantitativas.

  Forças que tendem a causar movimento de líquido de dentro dos capilares para o interstício pulmonar :

  • Pressão capilar + 7
  • Pressão Osmótica Coloidal do Líquido Intersticial +14
  • Pressão Negativa do Líquido Intersticial +8
  • PRESSÃO TOTAL DE EXPULSÃO +29 mmHg
  Forças que tendem a causar absorção de líquidos pelos capilares
  • Pressão Osmótica Coloidal do plasma + 28
  • PRESSÃO TOTAL DE ABSORÇÃO +28 mmHg
  • PRESSÃO TOTAL DE EXPULSÃO + 2
  • PRESSÃO TOTAL DE ABSORÇÃO - 28
  • VALOR MÉDIO DA PRESSÃO GLOBAL DE FILTRAÇÃO + 1 mmHg
  A PRESSÃO INTERSTICIAL NEGATIVA E O MECANISMO PARA MANTER "SECOS" OS ALVEOLOS: Como os capilares pulmonares e o sistema linfático normalmente mantêm no interstício uma pressão levemente negativa, sempre que surgir excesso de líquido dos alvéolos, tal excesso será de pronto sugado mecanicamente para o interstício pulmonar através das pequenas aberturas existentes entre as células do epitélio alveolar. Assim, em condições normais, os alvéolos são mantidos "secos", à exceção de uma pequena quantidade de líquido que se origina do epitélio e recobre a superfície interna dos alvéolos, mantendo-os úmidos.

Distúrbios da Circulação Pulmonar

  1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Subsídios do diagnóstico:
  • Predisposição à trombose venosa, geralmente dos membros inferiores
  • Início repentino de dispnéia, dor torácica, ansiedade, hepnoptise (escarro cor de ferrugem, devido à presença de glóbulos vermelhos)
  • Alcalose respiratória aguda e hipoxemia na maioria dos pacientes
  • Defeitos característicos no mapeamento pulmonar ventilação- perfusão
  • Achados diagnósticos na angiografia pulmonar.
Considerações Gerais:

A embolia pulmonar origina-se de trombo na circulação venosa ou no lado direito do coração, de tumores que invadem a circulação venosa ou de outras fontes como células aminióticas e ar.

Mais que 90% dos êmbolos pulmonares originam-se de coágulos nas veias profundas dos membros inferiores. A maioria destes trombos origina-se nas panturrilhas, e cerca de 80% destes resolvem-se espontaneamente sem provocar embolia. Ocasionalmente ocorre trombose "in situ" nas artérias pulmonares sem haver embolias. Os fatores predisponentes incluem: anemia falciforme, trauma torácico e algumas anormalidades congênitas.

A descarga do trombo na artéria pulmonar leva a obstrução mecânica do leito vascular pulmonar e reflexos neuro-humorais que causam vasoconstrição. Ambos os fatores determinam um aumento da resistência vascular pulmonar chegando a hipertensão pulmonar e insuficiência do ventrículo direito. As conseqüências pulmonares da tromboembolia geram bronco-constrição com embolia, ventilação residual (aumento do espaço fisiologicamente morto) e perda de surfactante alveolar.

Achados clínicos:

  1. Sinais e Sintomas

    2. Os sinais de tromboembolia pulmonar incluem taquicardia, taquipnéia, ronco (esternoses) e acentuação do componente pneumoníaco da segunda bulha cardíaca. A embolia pulmonar pode mimetizar pneumonias, infarto do miocárdio, pneumotórax e até mesmo fratura da costela.

  2. Imagens e Exames Especiais
  • Radiografia do tórax
  • Mapeamento pulmonar
  • Estudo de trombose venosa
  • Angiografia pulmonar
Prevenção :

Deambulação precoce após cirurgia, elevação das pernas em pacientes imobilizados e exercícios ativos e passivos das pernas são abordagens na prevenção da trombose pulmonar.

Tratamento :

  • Anticoagulação : é um meio mais preventivo que um tratamento definitivo. Usa-se nesse método a heparina, ministrada por via subcutânea ou endovenosa, juntamente com Warfarin, que é um farmacopo de uso oral que é ministrado por um tempo mais longo. O principal risco nesse tipo de tratamento é as hemorragias.
  • Tratamento trombolítico : a lise "in situ" é o único tratamento definitivo disponível. Nesse tratamento há lise do trombo na artéria pulmonar e circulação venosa. Há uma longa lista de contra-indicações e seu custo é mais elevado que a heparina.
Prognóstico :

Depende de tratamento e diagnóstico adequado, podendo provocar morte súbita.

  1. HIPERTENSÃO PULMONAR
A hipertensão pulmonar ocorre quando a pressão na artéria pulmonar aumenta a um nível elevado impróprio a um determinado débito cardíaco. Os principais subsídios ao diagnóstico são: dispnéia, fadiga, dor torácica e, às vezes, desmaios quando se faz um grande esforço físico; hiperfonese da segunda bulha cardíaca; hiporemia; evidências eletrocardiográfica de sobrecarga no ventrículo direito e hipertrofia do átrio direito; percepção do aumento das artérias pulmonares em radiografia do tórax. Geralmente a hipertensão pulmonar é determinada por redução da área de secção cruzada da vasculatura pulmonar a nível venoso, arterial e capilar. A baixa da taxa de oxigênio na circulação (Hipóxia), é um importante fator vasocondutor e consequentemente causa um aumento da pressão nos vasos pulmonares; o mesmo efeito é sinergicamente causado pela acidose. A obliteração ou obstrução da árvore arterial pulmonar é outro fator causador desse tipo de Hipertensão. A insuficiência ventricular esquerda é uma das causas mais comuns da hipertensão venosa pulmonar. Há uma série de exames que podem ser feitos, sendo que parte deles depende do estágio da patologia. O diagnóstico nas fases iniciais facilita o tratamento, sendo que observa-se a eficácia ou não do método terapêutico através da variação do quadro clínico do paciente.

3) EDEMA PULMONAR

Edema pulmonar significa quantidades excessivas de líquidos tanto nos espaços intersticiais pulmonares como nos alvéolos.

A causa mais comum de edema pulmonar é a pressão capilar muito elevada, resultante da insuficiência do coração esquerdo com conseqüente represamento sangüíneo nos pulmões (reduzindo a capacidade de difusão do pulmão).

O edema pulmonar ainda pode resultar de uma lesão capilar local. Este efeito é em geral, conseqüência de um infecção bacteriana como a pneumonia, ou de gases irritantes (cloro, gás de mostarda). Todos eles lesam diretamente o epitélio alveolar e o endotélio capilar, permitindo a rápida transudação tanto dos líquidos como de proteínas para dentro dos alvéolos e espaços intersticiais.

FATORES DE SEGURANÇA CONTRA EDEMAS quando há elevação crônica da PRESSÃO CAPILAR:

Pacientes com elevação crônica da pressão capilar-alveolar poderão não desenvolver, ocasionalmente, edema pulmonar, mesmo sob pressões tão altas quanto 445 mmHg. A razão para isso, é provavelmente o escoamento muitíssimo rápido do líquido dos espaços intersticiais através dos linfáticos. O fluxo linfático pode aumentar talvez de 20 à 50 vezes acima do nível normal.

 

 4) HIPÓXIA

A hipóxia é a deficiência de oxigênio ao nível tecidual. As quatro categorias são as seguintes:

  1. Hipóxia hipóxica, na qual a PO2 do sangue arterial está reduzida. Essa doença é um problema de indivíduos normais em altitudes elevadas e é uma complicação da pneumonia e várias outras doenças do sistema respiratório. É a forma mais comum de hipóxia observada clinicamente. A cardiopatia congênita, em que grandes quantidades de sangue são desviadas do lado venoso paro o lado arterial da circulação, é uma das causa da hipóxia hipóxica. Falha do aparelho de troca gasosa e da bomba respiratória também causam a doença;
  2. Hipóxia anêmica, na qual a PO2 arterial é normal mas a quantidade de hemoglobina disponível para transportar o oxigênio está reduzida;
  3. Hipóxia estagnante ou isquêmica, na qual o fluxo sangüíneo para um tecido é tão pequeno que não é fornecido o oxigênio adequado, apesar da PO2 e da concentração de hemoglobina estarem normais;
  4. Hipóxia histotóxica, na qual a quantidade de oxigênio fornecida a um tecido é adequada, mas, devido à ação de um agente tóxico, as células teciduais não podem utilizar o fornecido a elas.
 
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